Ложный сустав
Этиология ложного сустава также обусловлена генетическим фактором, так как больные с ложным суставом происходят из той же генетически обусловленной группы риска, о которой речь шла выше. Сказанное подтверждается тем, что ложный сустав является неблагоприятным исходом травматического остеомиелита и замедленной консолидации отломков. Ложный сустав (псевдоартроз) — это патологическое состояние, выражающееся в стойком нарушении целости и в подвижности кости на протяжении, сопровождающееся нарушением ее функции.
Патогенез и патологическая анатомия. Ложный сустав нижней челюсти возникает после потери участка кости шириной до 5 мм, в то время как утрата костного участка шириной более 5 мм рассматривается уже как дефект нижней челюсти. Деление это условно, так как макро- и микроскопические элементы этих патологических состояний идентичны. В строении ложного сустава различают три элемента: костные отломки, концы которых покрыты корковой замыкающей пластинкой; фиброзная прослойка (или фиброзный тяж), соединяющая эти отломки, и фиброзная капсула, покрывающая концы отломков снаружи и плавно переходящая в фиброзную прослойку.
Ложный сустав как осложнение травматического остеомиелита формируется на фоне грубых микроциркуляторных расстройств и острого гнойного воспалительного процесса, сопровождающегося энергичной резорбцией концов отломков. Несмотря на это, морфогенетических белков кости, по-видимому, оказывается недостаточно, а периваскулярных полипотентных клеток — мало (вследствие небольшого количества сосудов), чтобы построить достаточное количество кости и объединить отломки новообразованным костным регенератом. На фоне гипоксии часть незрелых скелетогенных клеток периоста трансформировалась в фибробласты, которые после пролиферации создали в щели перелома соединительнотканную перемычку, соединяющую надкостницы язычной и щечной поверхностей челюсти. Направление коллагеновых волокон в такой фиброзной перемычке перпендикулярно продольной оси челюсти. По мнению А.В.Русакова и последующих исследователей, фиброзная ткань с таким расположением коллагеновых волокон никогда не обызвествляется и не замещается костью. Таким образом, уже создан один из главных элементов ложного сустава.
Отторжение секвестра от кости и выталкивание из раны или его пазушное растворение несколько увеличивают расстояние между отломками, но в то же время способствуют стиханию хронического воспаления. Начинается разрастание сосудов на концах отломков и в связи с этим увеличивается число остеобластов и оживляется их деятельность. Однако возникшая фиброзная перемычка не позволяет костным балочкам разноименных отломков воссоединиться. Костные балочки, вначале устремлявшиеся в щель перелома, начинают отгибаться назад, формируя на конце одного отломка выпуклое полушарие, а на конце другого отломка — вогнутую конгруэнтную поверхность (рис. 8.4).
Рис.8.4. Микрофотограмма: на конце одного отломка формируется костное полушарие, на конце другого — вогнутая конгруэнтная поверхность; построены из губчатой кости с широкими межбалковыми пространствами и костным мозгом, окраска по Ван-Гизону.
Вначале это полушарие и вогнутая поверхность построены из губчатой кости с широкими межбалковыми пространствами и костным мозгом. Позднее костные балки становятся толще, пространства между ними уменьшаются, формируются остеоны и на концах отломков появляется замыкающая пластинка, построенная из компактной кости. Второй основной элемент ложного сустава сформирован. Третий элемент ложного сустава — фиброзная капсула — образуется параллельно описанным процессам из грануляционной ткани, изначально окружавшей отломки челюсти и впоследствии созревшей.
Несколько отличается образование ложного сустава на основе замедленной консолидации. При этой патологии уже на 2—3-й неделе образуется фиброзная ткань, покрывающая концы отломков и проникающая в щель перелома. Через 4 нед, после самопроизвольной иммобилизации отломков хондроидной мозолью, начинается остеогенез вдоль капилляров, врастающих в хрящ. У некоторых больных разрастание капилляров в глубь хряща происходит медленнее, чем их ветвление в непосредственной близости от концов отломков. Здесь-то и происходит энергичный остеогенез, приводящий, как было описано выше, к образованию замыкающей пластинки и характерной формы концов отломков. Позднее хрящевая мозоль полностью рассосется, но это случится уже после того, как закончится созревание замыкающей пластинки и превращения ее в компактную кость. Регенераторный процесс завершился.
Различают гипертрофический и атрофический ложный сустав. При гипертрофическом типе ложного сустава происходит утолщение концов отломков за счет периостальных наслоений, замыкательная пластинка значительной толщины и остеосклероз губчатого вещества нижней челюсти достигают в глубину 1-1,5 см.
При атрофическом (гиповаскулярном) типе ложного сустава концы отломков истончаются и несколько заостряются, склерозирование губчатой кости простирается на большую глубину, так как она как бы вытесняется и замещается корковым слоем истончающегося конца отломка (рис. 8.5). При обоих типах ложного сустава отломки соединены зрелой соединительной тканью, что может ограничивать их перемещение.
Рис.8.5. Атрофический ложный сустав нижней челюсти. Хорошо заметно истончение конца переднего отломка челюсти и остеосклероз обоих концов отломков.
Клиническая картина ложного сустава характеризуется жалобами больного на подвижность отломков, нарушение прикуса, невозможность пережевывания пищи и пользования съемным зубным протезом, если он имелся у больного до перелома нижней челюсти.
При осмотре лица больного можно отметить некоторое уплощение на стороне ложного сустава, некоторое смещение средней линии подбородка в эту сторону. Пальпаторно удается обнаружить небольшую костную ступеньку с округлыми краями и ограниченный участок углубления, куда погружается палец врача.
Нарушение прикуса соответствует той локализации перелома, на месте которого возник ложный сустав. При открывании рта больного хорошо заметны качательные движения отломков в месте ложного сустава, там же удается определить патологическую подвижность нижней челюсти. В полости рта концы отломков можно лучше пропальпировать и определить тип ложного сустава (гипертрофический или атрофический), точнее определить расстояние между концами, прочность и размеры фиброзной спайки, а также амплитуду движения отломков, образующих ложный сустав.
Лечение больных с ложным суставом только оперативное. Приступая к лечению, необходимо помнить о генетической предрасположенности больного и факторах, способствующих ее реализации. Поэтому нужно создать возможность быстрого восстановления микроциркуляторного русла и достаточного количества морфогенетических белков кости в зоне регенерации. Существует несколько способов оперативного устранения ложного сустава. Общим для них является удаление рубцов и фиброзной спайки между отломками и отсечение склерозированных участков кости на концах отломков с целью обнажения тканей, хорошо снабжающихся кровью и, следовательно, обладающих высокой регенераторной способностью.
Первый способ: после рассечения тканей в подчелюстной области и обнажения ложного сустава иссекают рубцы, окружающие отломки, и фиброзную спайку; с помощью циркулярной пилы, фрезы или фиссурного бора отпиливают концы отломков до появления губчатой кости и активного капиллярного кровотечения. Обычно между отломками образуется костный дефект. Отломки репони-руют, контролируя их положение по восстановлению нормального контакта зубов и сравнивая длину оперируемой половины челюсти с интактной половиной, подбирают толстую мини-пластину и к ней шурупами фиксируют отломки нижней челюсти. Учитывая, что замещение дефекта потребует больше времени, чем сращение перелома, и нагрузка на каждый шуруп будет более длительной, рекомендуется вводить в каждый отломок по 3— 4 шурупа, чтобы уменьшить нагрузку на каждый из них. Обусловлено это тем, что повышенная нагрузка на шуруп передается на кость и превышение физиологических возможностей кости приводит к ее резорбции, расшатыванию шурупа или выпадению его. Это в свою очередь неизбежно ведет к расшатыванию отломков и неблагоприятному исходу операции. Опиливание концов отломков и последующая их резорбция способствуют выделению в рану морфогенетических белков кости (МБК), которые стимулируют трансформацию перицитов в остеогенные клетки. Однако этого количества МБК часто бывает недостаточно, поэтому рекомендуется выполнять свободную остеопластику нижней челюсти, т.е. ввести в дефект костный трансплантат, при рассасывании которого будут выделяться дополнительные порции МБК. В качестве трансплантата могут быть использованы измельченные кусочки отпиленной от концов отломков кости; кусочки коркового слоя кости, взятые долотом от участков челюсти по соседству с ложным суставом; свободный измельченный аутотрансплантат из ребра или гребня подвздошной кости; измельченный аллотрансплантат (предпочтительно лиофилизированный). Измельченный трансплантат указан не случайно. Экспериментально установлено, что остеоиндуктивная потенция трансплантата прямо зависит от его размера, массы и поверхности [Сумароков Д.Д., 1988; Сумароков Д.Д., Швырков М.Б., Гуткин Д.В., 1991; Shvyrkov M.B., 1996]. Суммарная поверхность измельченного трансплантата во много раз больше, чем монолитного такой же массы. Следовательно, при рассасывании многочисленных кусочков кости выделится больше МБК и в более короткие сроки, чем при резорбции монолитного трансплантата. После введения трансплантата в дефект рану послойно зашивают и дренируют.
В послеоперационном периоде назначают медикаментозную терапию, направленную на нормализацию функционирования микроциркуляторного русла.
Второй способ устранения ложного сустава может быть осуществлен только с использованием компрессионно-дистракционного аппарата (КДА). Здесь возможны два варианта: бескровный и кровавый, т.е. без обнажения и с обнажением костных отломков, что зависит от типа ложного сустава. Обычно при небольших дефектах тела нижней челюсти (до 4 см) с помощью КДА выполняют остеопластику местными тканями [Швырков М.Б., 1984].
Первый вариант показан при гипертрофическом ложном суставе. После закрепления КДА на отломках нижней челюсти приступают к сильной компрессии концов отломков. Это продолжается несколько дней и направлено на раздавливание и последующее рассасывание фиброзной спайки и замыкающей пластинки на концах отломков. При этом выделяются морфогенетические белки из костной и мягких тканей, которые и стимулируют регенерацию этих тканей. Образующиеся сосуды быстро прорастают из одного отломка в другой, что способствует образованию костной бластемы. Сигналом к началу дистракции служит обнаруживаемая на рентгенограммах резорбция концов отломков и легкая тень первичной костной мозоли. Обычно эти изменения удается наблюдать через 2—2,5 нед компрессии. После этого приступают к дистракции до восстановления прикуса и длины поврежденной половины челюсти. Для созревания, т.е. минерализации такой небольшой костной мозоли, в среднем требуется месяц. Прочность костной мозоли проверяют мануально и решают вопрос об удалении КДА.
Второй вариант устранения псевдоартроза показан при атрофическом типе ложного сустава. После наложения КДА на нижнюю челюсть обнажают и опиливают концы отломков, как это было описано выше. Создают компрессию концов отломков, добиваясь с помощью боров и фрез их контакта на всем протяжении образованных раневых поверхностей. Спустя 7—10 дней, когда образовалась первичная ангиогенная костная мозоль, приступают к дистракции отломков до восстановления прикуса и длины тела нижней челюсти. После минерализации костного регенерата КДА снимают.
Преимущества остеопластики местными тканями с использованием КДА перед свободной костной пластикой для ликвидации ложного сустава состоят в том, что образующемуся после дистракции костному регенерату не грозит опасность быть отторгнутым или резорбированным остеокластами без восстановления утраченной кости, этот регенерат не нагнаивается, что иногда случается со свободными трансплантатами. К недостаткам следует отнести некоторое ограничение в поведении больного вследствие наружного расположения аппарата. Однако к этому неудобству больные быстро привыкают и, закрыв аппарат самодельным чехлом, свободно перемещаются даже на городском транспорте.
Авторы: М.Б. Швырков, В.В. Афанасьев, В.С. Стародубцев
